التحول الجيني في مرض باركنسون يساعد في الحفاظ على خلايا الدماغ

مشاهدة
أخر تحديث : الجمعة 17 فبراير 2017 - 6:24 مساءً
التحول الجيني في مرض باركنسون يساعد في الحفاظ على خلايا الدماغ

التحول الجيني في مرض باركنسون يساعد في الحفاظ على خلايا الدماغ

اكتشف الباحثون أن التحول الجيني يساعد في الحفاظ على صحة خلايا الدماغ , وهو أمر مفيد في توفير علاجات جديدة أو تأخير ومنع أعراض مرض الشلل الرعاش “مرض باركنسون” .

واستنتج الباحثون في جامعة ليستر في المملكة المتحدة من خلال دراسة جديدة أنه يوجد في جميع انحاء العالم أكثر من 10 مليون شخص مصابون بمرض باركنسون وهو اضطراب يؤثر بشكل تدريجي على الحركة .

وتشمل أعراض مرض باركنسون : تصلب العضلات. ضعف المشي، والتوازن، الهزات في الأطراف واليدين والوجه والفك. ومشاكل في النطق.

كما ان المرض يؤثر على المادة السوداء الموجودة في الدماغ وهي بنية من الدماغ المتوسط مسؤولة عن المكافأة والحركة بشكل أساسي. يعكس الاسم “المادة السوداء” حقيقة أن بعض أجزائها تكون أغمق من الأجزاء المجاورة نتيجة وجود نسب مرتفعة من النيوروميلانين في الخلايا العصبية .

ويدمر مرض باركنسون أي خلايا حيوية في المخ , أو الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين والرسائل الكيميائية التي تساعد في السيطرة على الحركة , وفقدان هذه الخلايا المنتجة للدوبامين يمكن أن يحدث لعدد من الأسباب، ولكن في بعض الحالات تكون وراثية لمرض الشلل الرعاش، كما يمكن أن تنجم عن الميتوكوندريا غير صحية – وهي عبارة عن مقصورات صغيرة داخل الخلايا توفر لهم الطاقة للعمل والبقاء على قيد الحياة.

وتحدث بعض الأشكال الوراثية لمرض الشلل الرعاش من الطفرات في الجينات PINK1 وPARKIN، والتي تلعب دورا هاما في الحفاظ على جودة وسلامة الميتوكوندريا.

دراسة التحول الجيني في مرض باركنسون :

واستخدم الباحثون خلال الدراسة ذباب الفاكهة لأنها توفر نموذجا جيدا من أجل التحقق من العمليات الوراثية والجزيئية للأمراض البشرية , كما تحمل الحشرات حوالي 75 في المئة من الجينات التي تسبب الأمراض والتي تصيب البشر.

وعلى سبيل المثال، فان ذباب الفاكهة المصاب بالطفرات في PINK1 وPARKIN تظهر لديه بصمات من مرض باركنسون , وتشمل أعراضه : ضعف العضلات، وصعوبة الطيران، التحرك ببطء ، وفقدان خلايا الدوبامين في الدماغ , بالاضافة الى كما تراكم الميتوكوندريا الضارة .

واستخدم الباحثون ذباب الفاكهة التي تحمل أشكال متحولة من الجينات PINK1 وPARKIN من أجل البحث عن الجينات الأخرى المعنية في مرض باركنسون , وباستخدام هذه الطريقة ، اكتشفوا أن الجين يسمى ATF4 أمر حيوي لصحة الميتوكوندريا , كما أنه يعد مفتاح لزيادة أو خفض نشاط جينات PINK1 وPARKIN.

وف حال فقدان هذا الجين ATF4 فانه يؤدي الى عيوب في الحركة وتراكم الميتوكوندريا المختلة في الدماغ وغيرها من الأعراض .

كما وجد الفريق أن  هذه الجينات من الميتوكوندريا في نماذج ذبابة الفاكهة ساعدت في الحفاظ على خلايا الدماغ بصحة جيدة , وذلك من خلال ايجاب شبكات الجينات التي تعمل على تنسيق عمليات الميتوكوندريا والتي تلعب دور أساسي في حماية خلايا الدماغ .

رابط مختصر

أضـف تـعـلـيق 0 تـعـلـيـقـات

* الإسم
* البريد الألكتروني
* حقل مطلوب

البريد الالكتروني لن يتم نشره في الموقع

شروط النشر:

عدم الإساءة للكاتب أو للأشخاص أو للمقدسات أو مهاجمة الأديان أو الذات الالهية. والابتعاد عن التحريض الطائفي والعنصري والشتائم.

ان كل ما يندرج ضمن تعليقات القرّاء لا يعبّر بأي شكل من الأشكال عن آراء اسرة مجلة فور نيوز 24 الالكترونية وهي تلزم بمضمونها كاتبها حصرياً.